Medische Research beurs 1998-1999 toegekend aan An Deman

De Mechanismen die leiden tot glomerulosclerose zijn het onderwerp van intensief onderzoek . Reactieve zuurstofintermediairen (ROI) spelen waarschijnlijk een belangrijke rol . In een aantal experimentele modellen van chronisch nierfalen wordt een verhoogde produktie van ROI waargenomen . Veranderingen in de productie van ROI in weefsels kunnen indirect beoordeeld worden door het meten van de activiteiten en de genexpressie van de antioxidans enzymen (AOE). Tot nu toe zijn er in de literatuur weinig rapporten die in één experiment zowel AOE activiteiten als de AOE mRNA niveaus geven . In vroeger werk toonden wij aan dat in modellen van chronisch nierfalen veranderingen optreden in de activiteiten en de mRNA levels van sommige AOE (remnant kidney, adriamycine model, angiotensine model). Toediening van vitamine E of van de ACE inhibitor, enalapril, verhoogt de activiteit van de superoxide dismutase en van glutathion peroxidase in de cortex van remnant kidney ratten . De doelstellingen van dit project zijn: 1. Verdere studie van de relatie tussen de ontwikkeling van de sclerose in de niercortex (glomerulosclerose en interstitiele fibrose) en veranderingen in de activiteiten en genexpressies van AOE in cortex en glomeruli in modellen van chronisch nierfalen bij de rat . 2. Verdere studie van de invloed van medicatie met een gunstige invloed op de nierfunctie en glumerusclerose op de AOE staus . 3. Nagaan of een muizenmodel van chonisch nierfalen kan gebruikt worden ter vervanging van het rattenmodel .